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| 青春期开始与进程在神经内分泌系统控制之下。影响该系统的时间和功能调节的因素可能改变青春期开始和进程。现在已经鉴别出几种对正常青春期有显著影响的环境内分泌干扰物（endocrine disruptors，EDs)。许多关于EDs的动物和人类研究证明，这些物质可能广泛影响人类健康。然而，仍然存在有待澄清的几个问题。在本文中，综述了可能引起性早熟或青春期延迟的环境EDs的动物和人类实验证据 ......查看全文 >> |
| 2012/1/28 |
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| 在众多儿科疾病中鉴别出了生长激素不敏感性的存在。目前，在对这些疾病的治疗中，以促进生长为目的的有效治疗受到无重组IGF-I供给的阻碍。虽然高剂量人生长激素治疗可能促进轻度生长激素不敏感性病人的生长，但对严重GHR缺乏的长期的IGF-I治疗显然是有效的。而缺少IGF-I治疗的主要适应症限制了它的的商业化产品及其在许多生长激素不敏感性疾病中的应用。 生长激素不敏感性术语描述 ......查看全文 >> |
| 2012/1/11 |
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| 摘要：生长激素-IGF-I轴为胎儿和儿童期生长所必不可少的。该轴不同位点的缺陷常常导致矮身高而降低成年身高。我们报告了临床GH缺乏至GH抵抗的异常连续谱并讨论了有关临床检验的实施与解释。我们认为，应当对异常生长和成年身高预后低于正常的病人给以适当治疗，强调了尚需进一步研究的方向，阐明了得到最佳结果的治疗选择。 Clinical Endocrinology (2010) 72, 721–728 ......查看全文 >> |
| 2011/11/24 |
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| 青春期启动的基本机制尚不清楚。一种可能的线索是青春期成熟通常与骨成熟同步。骨成熟延迟的疾病也倾向于青春期开始延迟，而骨成熟加速的疾病倾向于青春期开始提前。为了检验这种关系，我们研究了成熟加速的先天性肾上腺增生（congenital adrenal hyperplasia, CAH，n=13）和家族性限男性性早熟（familial male-limited precocious puberty, FMPP, n = 22)的男孩和成熟速度有一定程度 ......查看全文 >> |
| 2011/8/29 |
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| 对于出生前和出生后保健护理，必须有准确的小于孕龄儿（small for gestational age，SGA)定义。SGA与重大出生前和出生后疾病有关。但这个术语包括了体质性矮小，有必要以生理学变异调整，以鉴别出病理性矮小的婴儿。母亲身高、体重、产次、种族血统和婴儿的性别都与出生体重的正常变异显著相关，因此，需要对这些变量进行调整，计算真实的生长潜力，并可以特定胎儿生长曲线和出生体重百分位 ......查看全文 >> |
| 2011/8/8 |
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| 青春期启动的基本机制尚不清楚。一种可能的线索是青春期成熟通常与骨成熟同步。骨成熟延迟的疾病也倾向于青春期开始延迟，而骨成熟加速的疾病倾向于青春期开始提前。为了检验这种关系，我们研究了成熟加速的先天性肾上腺增生（congenital adrenal hyperplasia, CAH，n=13）和家族性限男性性早熟（familial male-limited precocious puberty, FMPP, n = 22)的男孩和成熟速度有一定程度 ......查看全文 >> |
| 2011/7/27 |
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| 大部分的性早熟由性腺轴过早激活而引起。虽然最近在讨论年龄界限，但大部分医生认为，女孩8岁、男孩9岁前青春期开始发育必须至少有儿科内分泌医生的临床和骨龄评价来证实。性早熟中的主要问题是原发疾病，在诊断的第一步必须排除中枢系统或性腺肿瘤。第二个问题是身高，因为性早熟导致加速生长、加速的骨骼成熟而最终降低身高。性早熟有不同种类，应当根据年龄和可能的进展，使用严格的 ......查看全文 >> |
| 2011/6/13 |
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| 特发性极端矮身高可能有几种病因。目的：评价父母亲身高对临床生物学特征的影响。方法：57名无子宫内生长延迟的病人，年龄7.9±0.4岁，身高≤-3 SDS，根据靶身高与实际身高差值分类：<2 SDS的为家族性矮身高（FSS,n=28），>2 SDS为非-FSS（n=29）。结果：身高由出生时–0.5±0.1 SDS下降到1岁时–2±0.2 SD和3岁时–2.7±0.1 SDS，但是两组的变化相似。在出生时(p = 0.03)和GH治疗后的成年时(p < 0.0 ......查看全文 >> |
| 2011/4/6 |